癌症（CRC）是全球第三大常见癌症，也是第四大癌症相关死亡的主要情况。非甾体类抑止炎药（NSAIDs）和一个环氧合酶2（COX-2）可抑制剂已推断造出增大替代性高血压CRC或癌前病变的暴发。但是，与长期以来使用这些口服才会造成了心血管事件的后果减低。CRC与肠道菌群改变的关系已有学术研究完成证明，例如核菌体，气孔病原体，病原体意味著对CRC的暴发有深刻影响，也有报道说在在减轻肠道炎症，修缮肠道方面的保护作用。学术研究人员通过对526个多表头粪便检验完成宏基因序列基因组后，确定贪财冷病原体在癌症（CRC）高血压之前已剩下。在这里，学术研究人员借以事件调查这种细菌是否可以作为预防CRC暴发的有益菌株。
学术研究人员在结肠上皮巨噬细胞和两种松鼠肠道巨噬细胞之前评量贪财冷病原体的抑止作用。通过质谱法鉴定贪财冷病原体激发的可抑制复合物，然后完成β-半胱氨酸复合物酶催化活性测定。通过互补重新组建相结合贪财冷病原体的突变株。通过shot弹宏基因序列基因组评量贪财冷病原体对肠道菌群分成的制约。
学术研究结果推断贪财冷病原体的经口管饲可显着增大大松鼠的形成。与贪财冷病原体或其条件培训基的共孵育增高了培训的CRC巨噬细胞的增殖。通过质谱检验和β-半胱氨酸复合物酶催化活性测定，β-半胱氨酸复合物酶酶被鉴定为贪财冷病原体激发的关键复合物。贪财冷病原体激素的β-半胱氨酸复合物酶酶可抑制巨噬表征，增高菌落形成，其才会有丝分裂停滞，并促成培训的CRC巨噬细胞凋亡，并减缓CRC异种植入的潮湿。贪财冷菌突变体没有功能性的β-半胱氨酸复合物酶酶保住了其可抑制。而且，贪财冷病原体通过β-半胱氨酸复合物酶酶减低了据信的肠道核素，包括双歧杆菌和乳杆菌。β-半胱氨酸复合物酶酶依赖性半胱氨酸的激发干扰能量稳态以激活氧化磷酸化并下调Hippo必需激酶，这部分内源性了贪财冷病原体的抑止癌作用。
本项学术研究证明贪财冷病原体是一种预防大松鼠CRC的新菌株。贪财冷病原体的可抑制意味著是通过β-半胱氨酸复合物酶酶的激素来内源性的。
原始说是：
Qing Li. Et al. Streptococcus thermophilus Inhibits Colorectal Tumorigenesis Through Secreting β-Galactosidase. Gastroenterology.2021.
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