类动物寄主和对其有益的伴生生物的共同进化导致了寄主-生物联系的拓展。表征遗传修饰使得类动物细胞核必须结合外界生态系统接收机，加强细胞核对生态系统的适应能力。但是一直以来伴生的排泄生物举例的多种接收机通路和多种生态系统接收机是如何机械设备调控的还不不及清楚。
排泄增生座落生物群和寄主密切联系的编辑器，加强更为重要两处的形成，在肥胖时期和重击时期对排泄黏膜开展补充。确保排泄增生分化过程当；还有多种表征遗传有助于参与其当中，其当中HDACs的理解对于排泄稳定状态并不更为重要。排泄生物举例的短链脂肪酸甘油皂（Butyrate）在体外抑止HDAC活性，甘油皂管控后的排泄组织起来增生当中HDAC活性下降。在冷藏狸当中植入产甘油皂的排泄生物才会抑止排泄增生当中HDAC的活性。这些结果都说明排泄生物举例的甘油皂抑止HDAC的活性。但是排泄生物与遗传物质脱选择性蛋白活性密切联系的调控有助于是怎样的还不得而知。
近日，美国辛辛那提儿童医院医疗当中心Theresa Alenghat分别独立在Nature杂志上转载 Microbiota-derived metabolite promotes HDAC3 activity in the gut，推断出排泄生物举例的甘油甲基皂必须抑止排泄内遗传物质脱选择性蛋白HDAC3的活性从而加强排泄增生的复建，拉开序幕了寄主对于排泄生物接收机叛离的具体有助于。
为了拉开序幕排泄生物衍生生物合成当中间体与表征遗传接收机密切联系的联系，所写们对野生M-以及排泄增生HDAC3敲除动物模M-当中的HDAC活性进性探测，推断出野生M-对照组动物模M-当中的HDAC3理解正常人并且不具稳固的蛋白活性，但是排泄增生HDAC3敲除动物模M-则相反。所写们希望并不知道HDAC3是否才会特异性抑止排泄生物引人注意的接收机可借。所写们推断出HDAC1与HDAC2在排泄增生当中也有理解，但并很难回报排泄增生当中HDAC3理解的缺失。而且在对冷藏狸和排泄增生HDAC3敲除动物模M-当中的排泄增生施用HDAC广著者抑止剂管控后，推断出在HDAC3敲除后其他种类的HDACs仍然不具活性。这些结果说明排泄生物加强增生当中HDAC3在正常人排泄稳定状态当中的蛋白活性。
为了破译排泄生物激活HDAC3的具体有助于，所写们对冷藏狸和正常人培养出来的动物模M-当中排泄增生当中的酪氨酸著者开展解析。所写们推断出在排泄生物仰赖于的增生当中与甘油甲基生物合成相关的基因序列被最常可借理解。宋人的研究推断出甘油三甲基（Inositol trisphosphate）才会通过加速HDAC3与激活蛋白的粒子来减小HDAC3的活性。所写们推断出外加甘油三甲基的确才会特异性减小HDAC3-NcoR拆分蛋白的活性，NcoR蛋白对于HDAC3的脱选择性蛋白活性并不更为重要。
进一步地，所写们希望并不知道冷藏狸与对照组的动物模M-排泄密切联系甘油三甲基低水平是否仰赖于关联性。所写们推断出对照组动物模M-当中无论是肠腔还是排泄增生当中甘油三甲基的低水平都显着较低冷藏狸，说明排泄生物的仰赖于加强甘油三甲基低水平的减小。为了评估甘油三甲基对于排泄增生当中HDAC3活性的制约，所写们对排泄增生当中的HDAC3蛋白开展纯化并与甘油三甲基开展共同孵育，推断出甘油三甲基的确必须减小内源HDAC3的活性。而且甘油酰造成的HDAC3活性的抑止也可以被甘油三甲基所拮抗。另外，所写们还推断出伴生的排泄生物才会通过甘油六甲基（Phytate）生物合成捷径加强排泄增生当中的HDAC3的基本功能。与甘油三甲基相似，甘油六甲基也才会可借排泄增生当中的HDAC3的活性。
为了探测排泄生物甘油六甲基仰赖的生物合成对于HDAC活性的制约，所写们对定植野生M-以及甘油六甲基蛋白缺失M-菌株的动物模M-开展数据分析。所写们推断出定植甘油六甲基蛋白正常人理解菌株的动物模M-比起于冷藏狸以及甘油六甲基缺失M-菌株动物模M-的甘油三甲基低水平消退。对动物模M-开展右旋糖酐硫酸酰钠（Dextran sodium sulfate， DSS）管控后，才会可借动物模M-产生排泄营养不良。为了探测甘油三甲基在DSS管控可借的排泄营养不良当中的作用，所写们对冷藏狸施用甘油三甲基后推断出甘油三甲基必须加强排泄从营养不良当中恢复并减小冷藏狸的寿命。DSS可借的细菌性类似于病人当中溃疡性细菌性。为了进一步验证排泄生物生物合成当中间体的基本功能，所写们对人类结合生物组学著手（Integrative Human Microbiome Project）当中的肥胖试样以及溃疡性细菌性患者的样本开展探测，推断出在溃疡性细菌性病人排泄当中甘油六甲基蛋白的丰度多于大于肥胖试样之当中，说明甘油六甲基对于排泄重击复建是必须的。
总的来说，Alenghat分别独立的管理工作推断出比起于冷藏狸，排泄生物仰赖于的动物模M-当中HDAC3活性显着进一步提高，这一进一步提高是通过伴生的排泄生物比如菌株甘油六甲基以及甘油三甲基的生物合成形成的。另外，甘油三甲基才会可借病人举例的排泄类器官的生长、激发HDAC3仰赖的细胞核增殖以及拮抗甘油酰引起的排泄生长抑止，才会加强排泄营养不良当中增生的复建。因此，所写们鉴定推断出了HDAC3作为寄主叛离多种排泄生物接收机的汇聚表征集合体的重要基本功能，拉开序幕了排泄生物、表征集合体以及生物生物合成当中间体在排泄黏膜以及排泄营养不良当中的重要调控和复建作用。
原始应是：
Shu-En Wu, Seika Hashimoto-Hill, Vivienne Woo, et al.Microbiota-derived metabolite promotes HDAC3 activity in the gut.Nature. 2020 Jul 30. doi: 10.1038/s41586-020-2604-2.
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