International Journal of Obesity：发胖先胖脑

乳癌是世界各地困难重重的公共卫生难题。有鉴于取而代之药理学方式来结盟乳癌和伴随的 2 型号乳癌 (T2D) 的减少。尽管完全确定的乳癌与所在之处神经元系统之中的神经元分子可相反和甲状腺激素在顽强抵抗有关，但之所在之处神经元系统之中潜在的乳癌加强机制仍然难以确定。

Tatu Kantonen等在International Journal of Obesity杂志发表研究篇名，他们研究了脑细胞甲状腺激素在讯号表征、μ-介导 (MOR) 和素在 CB 1介导 (CB 1 R) 是否与乳癌也许会之外。

人会是 41 名具有可变乳癌也许会特征的年轻非乳癌女开放性。乳癌也许会通过人会的锻炼习惯、体重股票价格和远亲也许会因素在透过评量，包括孩子乳癌和 T2D。在很高甲状腺激素在也就是说血糖钳夹年前夕用[ 18 F]FDG分析方法脑细胞新陈代谢，用[ 11 C]卡芬太尼分析方法MORs,有别于[ 18 F]FMPEP- d 2分析方法CB 1 Rs。

如何定义远亲开放性乳癌也许会呢？研究者基于人会孩子超重/乳癌、2型号乳癌（T2D）的情况透过赋值，该线为0-4。

很高乳癌也许会人群多个大脑细胞（布颞叶、扣带大脑细胞皮质、下丘脑细胞，以及单侧的岛叶和壳核）的所在之处神经元系统新陈代谢明显消退。可见，所在之处神经元系统甲状腺激素在顽强抵抗在乳癌年前就已发生。

贝叶斯分层分析方法显示，远亲开放性乳癌也许会与所在之处神经元系统新陈代谢在多个大脑细胞呈强之外。之所在之处甲状腺激素在顽强抵抗和神经元介导讯号的相反也许致使食物摄入量减少和体重增长。

远亲乳癌也许会对之所在之处糖新陈代谢和μ-介导可用开放性的影响。

该研究主要发现是，未来乳癌也许会较很高的非乳癌年轻女开放性在甲状腺激素在刺激下的所在之处神经元系统新陈代谢减少。此外，减少的远亲乳癌也许会(例如，孩子乳癌和T2D死亡率)与降低μ-类和CB1介导密度以及所在之处神经元系统糖代谢相反有关。在三个PETcodice_之中，脑细胞新陈代谢与远亲乳癌也许会的之外开放性最强者且最明确。

所在之处神经元系统之中的分子可和代谢相反也与个人乳癌也许会有关。目年前的研究结果补充了此年前在之中年乳癌人会之中报道的结果，表明所在之处神经元系统甲状腺激素在讯号和MOR和CB1R神经元传导的相反也许会减少体重的也许会。

这些结果表明，加强乳癌的遗传机制也许之外是通过所在之处神经元系统之中的甲状腺激素在、类药物和催化作用素在信息系统催化作用的。

原文记事

Kantonen, T., Pekkarinen, L., Karjalainen, T. et al. Obesity risk is associated with altered cerebral glucose metabolism and decreased μ-opioid and CB1 receptor ailability. Int J Obes (2021).