参与者的男女比例为0.27（4965：18195）。与睾丸癌第一组相对来说，年纪第一组、女性第一组、利润水平第一组、沿海地区第一组的存活率、吸烟状况、喝醉习惯、CCI大约分、总胆水平、收缩压和舒张压仅有总体性不同。这些各种因素在随后的归纳中都来进行了变更。指标月底3年的导航和粉尘参数推断睾丸癌第一组与对照第一组的大约温度、最低气温、大约气压、生态系统系统毫巴、年大约、雨量、O3、CO、PM10仅普遍存在总体不同(详见1)。
1、天候，粉尘参数，与睾丸癌除气压范围、大约光照、大约SO2和大约NO2剂量皆，所有导航和粉尘参数仅与睾丸癌总体方面(详见2)。在仿真1中都，大约气压(1.04,95% CI 1.01-1.07)、最低气压(1.03,95% CI1.00 - 1.06, P值=0.026)、生态系统系统毫巴(1.02,95% CI 1.01-1.03)、年大约(1.21,95% CI 1.09 - 1.34)、雨量(1.09,95% CI 1.04 - 1.14)、SO2 (0.69, 95% CI 0.48-0.98)、O3 (1.17, 95% CI 1.07-1.28)、CO (0.42, 95% CI 0.27-0.64)、PM10 (0.81, 95% CI 0.77-0.85)与睾丸癌的愈演愈烈总体方面(详见2)。仿真2中都，光照(1.01,95% CI 1.00-1.03, P值=0.023)、生态系统系统毫巴(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)、年大约(1.17,95% CI 1.04-1.31)、NO2 (1.33, 95% CI 1.24-1.43)、PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与睾丸癌的愈演愈烈总体方面(详见2)。 2、根据年纪、女性、利润和住在沿海地区来进行亚第一组归纳仿真2的亚第一组归纳结果统计于详见3。在按年纪分第一组归纳中都，各种导航各种因素和粉尘物与睾丸癌总体方面。NO2推断年轻第一组的OR(<60岁:1.52,95% CI 1.33 -1.73)极低老年第一组(年纪≥60岁:1.03,95% CI 1.02 -1.04)，PM10年轻第一组OR(<60岁:0.66,95% CI 0.59 -0.73)极低老年第一组(年纪≥60岁:0.60,95% CI 0.54 -0.67)。与NO2时是方面和与PM10点状在两个年纪第一组中都是相一致的。在按女性、利润和住在沿海地区来进行的亚第一组归纳中都，推测导航各种因素和其他粉尘物与睾丸癌的方面性不相一致。NO2推断成人OR(1.77,95% CI 1.52 -2.05)极低女性(1.22,95%CI 1.13 -1.31),高利润第一组OR极低(1.36,95%CI 1.25 -1.47)低利润第一组(1.18,95% CI 1.06 -1.31)，和贫困家庭人口比例OR极低(2.08,95%CI 1.76 -2.46)周边地区人口比例(1.27,95%CI 1.08 -1.50)。然而，无论女性、利润或住在沿海地区，NO2与睾丸癌仅长方形相一致的时是方面。此皆,PM10推断女性OR极低(0.69, 95% CI0.63–0.75)成人(0.51,95%CI 0.43 -0.60)，低利润第一组OR极低(0.66, 95% CI0.59–0.75)高利润第一组(0.64,95% CI 0.58 -0.70),而在贫困家庭人口比例OR极低(0.70,95%CI 0.57 - -0.86)周边地区人口比例(0.53,95%CI0.46-0.61)。然而，无论女性、利润或住在沿海地区，PM10与睾丸癌长方形相一致的点状。综上，与光照(1.01,95% CI 1.00-1.03)、生态系统系统毫巴(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)和年大约(1.17,95% CI 1.04-1.31)方面的校时是ORs详见明，与睾丸癌的愈演愈烈长方形时是方面。然而，这些结果在亚第一组归纳中都是不相一致的。总的来说，NO2 (1.33, 95% CI1.24-1.43)和PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与睾丸癌总体方面，这些的关系在亚第一组归纳中都自始至终总体。在此之前只有少数研究课题调查了粉尘与睾丸癌相互间的的关系，而本研究课题首次采用嵌套病例对照研究课题设计，综合评量了粉尘与睾丸癌相互间的的关系，并对各种天候来进行了变更。考虑到此前报导的PM的致癌抑制作用，我们的研究课题结果出乎意料地推断PM10与睾丸癌长方形点状。Yanagi等人报导，周边地区PM10曝露与睾丸癌愈演愈烈率相互间的统计方面性高且总体。诱发身躯病变和对自身抗体的免疫反应当造成了ROS的造成了已经被认为是睾丸癌病症PM致癌的机制。但是，本次研究课题结果反对以下PM10的生理干扰抑制作用的研究课题结果。Oziol等人报导，比利时周边地区沿海地区的生态系统系统气体具有睾丸激素α -1不快抑制作用，而对t3依赖的转录活性不会竞争抑制作用。都只，Nováková等人来进行了一项体皆测试，推测曝露于生态系统系统气体中都的PM10总体上升了睾丸激素介导的活性。此皆，Dong等人报导，PM2.5曝露与雌性仿真灵长类动物血浆三碘睾丸原糖苷(T3)、T4和TSH水平升高(P<0.05)总体方面。还有报导指PM2.5曝露通过激活副交感神经-脑垂体-睾丸(HPT)轴和诱发肝经睾丸激素(transthyretin29)抑制了睾丸激素(THs)的生物合成和生物转化。此皆，曾庆红等人来进行了一项回顾性横断面研究课题，得出如下结论：PM2.5上升10 µg/m3， FT4升高0.12pmol / L和FT3上升0.07 pmol / L，和FT4 /FT3与PM2.5长方形点状(coefcient:−0.06，P<0.01)。基于这些推测，我们假设PM10通过上升FT3，提高睾丸激素介导的活动，造成了TSH水平降低，HPT轴启动，以及肝转睾丸素的诱发，从而降低睾丸癌的愈演愈烈率。在睾丸癌第一组中都，睾丸癌发病前的3年中都NO2的大约剂量与睾丸癌可能性上升总体方面，而与对照第一组相对来说，睾丸癌第一组的PM10大约剂量总体降低了可能性。此皆，无论年纪、女性、利润水平或住在沿海地区，NO2的时是方面和PM10的点状是相一致的。因此，不断奋斗提高 NO2应当在生态系统系统气体中都缓解亚洲地区睾丸癌愈演愈烈率的上升，同时应当再进一步积极开展多国生态系统研究课题，以已确定PM10和睾丸癌相互间的具体的关系。原文；也：
Sung Joon Park, et al. National cohort and meteorological data based nested case–control study on the association between air pollution exposure and thyroid cancer.
Scientifc Reports | (2021) 11:21562 |
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