Ren Fail：氧化应激会导致微血管中的肾脂质沉积并促进ORN的发育

2021-12-20 00:44:57 来源:

肥大已视为全球性病毒性，并且肥大的发病率逐年提高。肥大相关性消化道病（ORN）是肥大的常见消化道脏消化道衰竭。长链酰基NADHA合成酶1（ACSL1）是线粒体中的胆固醇锌代谢的关键酶，ACSL1或许在消化道肝细胞沉积中的起从外部起着，并推动ORN的进程。在这项研究中的，我们专注于ACSL1在ORN中的的消化道脏管控起着。采用电子显微镜，免疫组化（IHC）上色，酶印迹和实时荧光定量PCR检测ORN病变，ob / ob小鼠和橄榄酸（PA）解决问题的HK-2细胞核中的ACSL1和Nrf2的表述。用到油红上色和Elisa Kit检测ob / ob小鼠和PA解决问题的HK-2细胞核的细胞核内FFA和TG甜度。用到二氢乙锭（DHE）上色和MDA / SOD探测ROS的激发。为了证明ACSL1的起着以及ACSL1和Nrf2在ORN中的的强子，将相关的siRNA和质粒转染到HK-2细胞核中的。结果显示，在ORN病变，ob/ob小鼠和PA治疗的HK-2细胞核中的断定了更多的ROS激发和消化道肝细胞沉积。与对照组相比，在ORN病变，ob/ob小鼠和PA解决问题的HK-2细胞核中的，ACSL1和Nrf2的所有表述均持续上升。Nrf2可以通气ACSL1的表述，而ACSL1在消化道肝细胞沉积中的起从外部起着。总之，Nrf2在ORN中的被抑制，导致更多的ROS激发和锌应激。锌应激提高会抑制ACSL1的表述，从而提高细胞核内FFA和TG甜度，再度导致消化道小球中的的消化道肝细胞沉积并推动ORN的发育。原始出处：Yinyin Chen, Liyu He, et al., The inhibition of Nrf2 accelerates renal lipid deposition through suppressing the ACSL1 expression in obesity-related nephropathy. Ren Fail. 2019; 41(1): 821–831. doi: 10.1080/0886022X.2019.1655450