Circulation：IDO，急性心肌梗死疗法的新靶点！

2021-12-20 00:44:52 来源:

缺血性肥胖症，相当多是急性肌肉组织梗死(MI)，是在世界上范围内主要的死亡诱因之一。吲哚酯2,3 -双加氧酶1 (IDO)催化L-色糖苷代谢的一个限速步骤，还是多种病理条件的不可或缺适度因子。Melhem等人推断IDO可能在MI后胸腔稳态的局部适度中起关键作用。

本研究课题分析了兼具多种不同专一性细胞IDO瑕疵的激素的肌肉组织修复（专一性细胞之外：内皮细胞、骨骼肌细胞、肌肉组织细胞、髓细胞，以及急性肌肉组织梗死时的肌肉组织修复。

IDO瑕疵/抑制可受限制MI后的胸腔基本外周

研究课题结果显示，激素MI后通过IDO产生的肾素受到明显诱导。敲除或药理抑制IDO会受限制MI后的胸腔挫伤和心基本外周。骨骼肌细胞、炎症细胞或肌肉组织细胞的IDO基本功能明显丧失并不受到影响激素MI后的胸腔基本功能和左心室分析方法。

IDO瑕疵/抑制可改善MI后肌肉组织恢复

与此明显多种不同的是，内皮细胞专一性缺失IDO的激素的胸腔基本功能和肌肉组织细胞收缩潜能均太大改善，而且不良左心室分析方法也太大移向。给IDO瑕疵的激素补充犬胃糖苷可移向IDO敲除的受保护作用。犬胃糖苷通过一种烷基糖类蛋白依赖性的机制产生活性氧来促进肌肉组织细胞凋亡。

本研究课题样本表明，IDO可成为急性肌肉组织梗死病患的新靶点。

原始记事：

Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580