右心室心脏病（RVF）是动脉压缩空气（PAH）病患发病和发生率的最关键性预后因素所。PAH病患出现肺病菌或产褥病菌时，常常会随之演进为败血症。迄今为止，与左心心脏病的数据分析不同，对 RVF 的数据分析还够前提。上皮肝细胞可能在左心心脏病中都起关键性起到。当PAH病患出现肺病菌或产褥病菌时，常常会随之演进为败血症。低剂量脂多糖抑止动脉压缩空气小鼠快速右心室心脏病。NACHT、LRR 和 PYD 组复合物复合物 3 (NLRP3) 是一种肝细胞膜危险传感器，它在激活时寡聚化并通过筹资内含半胱天冬核糖体筹资组复合物 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡深褐色样复合物来启动炎性棒状的拆解。
数据分析最终目标：数据分析NLRP3炎性棒状应该内源性PAH小鼠心室病原体微环境的麻痹并促进右心室心脏病。
数据分析方法有：
十二指肠麻醉野碱用于抑止小鼠PAH。用脂多糖和MCC950外科手术小鼠前后通过超声心动图测右心室基本功能。用小鼠趋化因子和肝细胞因子病原棒状阵列、Western印迹、流式肝细胞术和定量可视PCR分析测右心室的组织中都病原体微环境麻痹的高度。
数据分析结果：
NLRP3 上皮肝细胞小棒状的形成导致 IL-1β 成熟和释放，这是肝细胞或的组织损伤后上皮肝细胞重排放大处理过程中都一个关键的、精细调节的步骤。
许多数据分析强调了 NLRP3 激活与腹水和肥胖症的关连。值得注意的一项数据分析表明，通过 NLRP3 上皮肝细胞小棒状种系统，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑止 NLRP3-A350V/CreT 基因型小鼠的心脏原发性。NLRP3内源性IL-1β的隐含和释放，但NLRP3通过内源性心肌肝细胞与白血球相互起到进行调节上皮肝细胞平衡状态下心肌病原体微环境的机制仍未报道，NLRP3炎性棒状通路应该有助于RVF并且其潜在机制在不小高度上是可能的，系统性阻断 NLRP3 可改善 LPS 抑止的右心的组织病原体微环境波动。我们证实NLRP3炎性棒状通过促进心肌肝细胞焦亡和单核肝细胞趋化复合物1（MCP-1）的隐含进行调节白血球散射，促进急性右心心脏病的时有发生和演进。
在这项数据分析中都，我们证明 NLRP3 上皮肝细胞小棒状在内源性 PAH 小鼠的急性 RVF 中都起关键性起到。当 PAH 小鼠接受 LPS 时，病原体微环境时有发生显着变化，上皮肝细胞肝细胞因子、趋化因子、酪氨酸隐含增加，M1 白血球散射比例增加。选择性 NLRP3 可显着下降心肌肝细胞上皮肝细胞水平并阻止 M1 白血球散射，再度改善心脏原发性并维系钙稳定状态相关复合物的隐含。本数据分析首次在 RVF 模型中都数据分析 NLRP3 通路与心肌病原体微环境之间的联系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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